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Substanz-Vergleich
5-MeO-DMT ist im Bereich Psychedelische Tiefe deutlich stärker ausgeprägt. Im Bereich Sedierung zeigt CBD merklich höhere Werte. Im Bereich Körperbelastung zeigt 5-MeO-DMT merklich höhere Werte.
Despite belonging to different classes, these substances share receptor activity at 5-HT1A, which may produce overlapping effects.
5-MeO-DMT hat deutlich höhere Psychedelische Tiefe
CBD hat merklich höhere Sedierung
5-MeO-DMT hat merklich höhere Körperbelastung
| 5-MeO-DMT | CBD | |
|---|---|---|
| Klasse | Psychedelika | Cannabinoide |
| Risikostufe | high | low |
| Wirkmechanismen | 5-HT2A-Agonist, 5-HT1A-Agonist, MAO-Substrat | CB1-negativer allosterischer Modulator, 5-HT1A-Agonist |
| Rezeptoren | 5-HT2A, 5-HT1A, MAO-A | CB1, 5-HT1A |
| Effekte | Vollständige oder teilweise Ego-Auflösung, Tiefgreifende mystische oder nicht-duale Erfahrungen, Intensives Körpergefühl und Vibration, Zeitauflösung — Gefühl der Zeitlosigkeit, Überwältigung und vorübergehende Angst | Beeinflussung des Appetits, Müdigkeit, Durchfall, Schmerzlinderung, Reduktion von Angstzuständen |
| Evidenz | limited | moderate |
5-Methoxy-N,N-Dimethyltryptamin (5-MeO-DMT) unterscheidet sich von N,N-DMT fundamental: Es wirkt primär als vollständiger Agonist am 5-HT1A-Rezeptor (nicht 5-HT2A wie DMT). Diese 5-HT1A-Dominanz erklärt die charakteristische nicht-visuelle, überwältigend ego-auflösende Qualität. 5-MeO-DMT agonisiert auch 5-HT2A und 5-HT2C, aber mit deutlich geringerer Potenz als N,N-DMT. Der SERT ist ein Substrat, das zu schneller Metabolisierung durch MAO-A und MAO-B führt. Die 5-HT1A-Agonismus-dominierte Psychopharmakologie führt zum charakteristischen „White-Out"-Phänomen und mystischen Zustandserlebnis.
Cannabidiol (CBD) hat eine komplexe Pharmakologie mit mehreren Zielstrukturen. KRITISCH: CBD bindet NICHT signifikant an CB1- oder CB2-Endocannabinoid-Rezeptoren. Primäre Mechanismen: (1) 5-HT1A-Partialagonismus (anxiolytisch, antidepressiv), (2) TRPV1-Kanal-Agonismus (analgetisch, neuroprotektiv), (3) Negativer allosterischer Modulator am CB1-Rezeptor (dämpft THC-Effekte), (4) GPR55-Antagonismus (antiepileptisch), (5) Adenosin-Transporter-Inhibition (antiinflammatorisch), (6) FAAH-Inhibition (Erhöhung endogener Anandamid-Spiegel). CBD ist auch ein schwacher CYP2C19- und CYP3A4-Inhibitor mit klinischen Arzneimittelinteraktions-Implikationen.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: limited · Quellen: 4
Evidenz: moderate · Quellen: 5