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Substanz-Vergleich
O-DSMT tendiert im Bereich Abhängigkeitsrisiko zu etwas höheren Werten. GHB tendiert im Bereich Sedierung zu etwas höheren Werten. Der Vergleich trennt Depressiva und Opioide nach Mechanismen, Wirkprofil, Dauer, Risikoprofil und Harm-Reduction-Kontext.
Der Vergleich zeigt, wie unterschiedlich psychoaktive Pharmakologie, Wirkprofil und Risikokontext ausfallen können.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
O-DSMT hat etwas höhere Abhängigkeitsrisiko
GHB hat etwas höhere Sedierung
| GHB | O-DSMT | |
|---|---|---|
| Klasse | Depressiva | Opioide |
| Risikostufe | high | high |
| Wirkmechanismen | GABA-B-Agonist, GHB-Rezeptor-Agonist | mu-Opioid-Rezeptor-Aktivitaet als zentraler Wirkmechanismus von O-Desmethyltramadol., Im Tramadol-Kontext entsteht O-DSMT CYP2D6-abhaengig als aktiver M1-Metabolit; isolierte RC-Exposition ist jedoch nicht einfach normales Tramadol., Serotonerge und noradrenerge Tramadol-Aspekte sind bei O-DSMT weniger zentral, bleiben bei Kombinationen mit Tramadol oder serotonergen Substanzen aber sicherheitsrelevant. |
| Rezeptoren | GABA-A, GABA-B | mu-Opioid |
| Effekte | Euphorie und Hochgefühl (niedrige Dosen), Enthemmung und Gesprächigkeit, Gesteigerte Libido und Empathie, Entspannung und Sedierung, Anterograde Amnesie (mittlere bis hohe Dosen) | Opioidartige Analgesie und Sedierung, Miosis, Uebelkeit, Erbrechen, Juckreiz und Obstipation, Verlangsamte Atmung, starke Schlaefrigkeit und Bewusstseinseintruebung, Toleranzentwicklung, Abhaengigkeit und opioidnaher Entzug, Bewusstlosigkeit, Aspiration, Koma und Tod in Ueberdosierungs- oder Mischkonsumkontexten |
| Evidenz | strong | moderate |
GHB ist ein endogenes GABA-Metabolit und Neuromodulator. Es wirkt primär als Agonist an spezifischen GHB-Rezeptoren (hochaffine neuromodulatorsiche Wirkung bei physiologischen Konzentrationen). Bei Freizeitdosen wirkt GHB als vollständiger Agonist am GABA-B-Rezeptor (Gi-Protein-gekoppelt: K+-Kanal-Aktivierung, Ca²+-Kanal-Inhibition). Dies erklärt die sedierenden, euphorischen und amnesestischen Effekte. Bei sehr hohen Dosen zeigt sich positive allosterische Modulation am GABA-A-Rezeptor. Das extrem enge therapeutische Fenster (1g Unterschied zwischen Sedation und Bewusstlosigkeit) macht GHB besonders gefährlich.
O-Desmethyltramadol wirkt hauptsächlich als Agonist am μ-Opioid-Rezeptor und hat zusätzlich eine Wirkung auf den α2-Adrenozeptor, was zu schmerzlindernden Effekten führt.
Schadensminimierung
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: strong · Quellen: 6
Evidenz: moderate · Quellen: 11
GHB und O-DSMT gehören zu unterschiedlichen Klassen. Deshalb sollten Mechanismus, Wirkung und Risiko nicht gleichgesetzt werden.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
Beide Substanzen sind aktuell mit "high" eingeordnet. Das ist keine Sicherheitsgarantie und ersetzt keine individuelle medizinische Einschätzung.
Für dieses Paar gibt es einen Wechselwirkungskontext. Synapedia beschreibt Risiken und Warnzeichen, gibt aber keine Anleitung zum Kombinieren.