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Substanz-Vergleich
Ibogain ist im Bereich Psychedelische Tiefe deutlich stärker ausgeprägt. Im Bereich Empathie & Wärme zeigt Ibogain merklich höhere Werte. Ibogain tendiert im Bereich Stimulation zu etwas höheren Werten. Der Vergleich trennt Psychedelika und Dissoziativa nach Mechanismen, Wirkprofil, Dauer, Risikoprofil und Harm-Reduction-Kontext.
Trotz unterschiedlicher Klassen überschneiden sich Zielstrukturen wie NMDA. Das macht Gemeinsamkeiten und Risikounterschiede besonders erklärbar.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Keine belastbare strukturierte Wirkverlaufsangabe im Compare-Datensatz.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Ibogain hat deutlich höhere Psychedelische Tiefe
Ibogain hat merklich höhere Empathie & Wärme
Ibogain hat etwas höhere Stimulation
| Ibogain | Ketamin | |
|---|---|---|
| Klasse | Psychedelika | Dissoziativa |
| Risikostufe | high | moderate |
| Wirkmechanismen | κ-Opioid-Agonist, NMDA-Antagonist, SERT-Inhibitor, σ-Rezeptor-Agonist | NMDA-Antagonist |
| Rezeptoren | κ-Opioid, NMDA, SERT, σ-1 | NMDA |
| Effekte | — | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen |
| Evidenz | — | strong |
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
Keine Daten zur Schadensminimierung verfügbar
Evidenz: nicht bewertet · Quellen: 2
Evidenz: strong · Quellen: 7
Ibogain und Ketamin gehören zu unterschiedlichen Klassen. Deshalb sollten Mechanismus, Wirkung und Risiko nicht gleichgesetzt werden.
Die Daten zeigen Überschneidungen bei NMDA. Gemeinsame Zielstrukturen bedeuten aber nicht gleiche Wirkung oder gleiche Sicherheit.
Ibogain ist aktuell mit "high" eingeordnet, Ketamin mit "moderate". Individuelles Risiko hängt trotzdem von Gesundheit, Medikamenten, Kontext und weiteren Substanzen ab.
Synapedia wertet fehlende paarbezogene Daten nicht als Sicherheit. Mischkonsum kann unvorhersehbar sein, besonders bei Medikamenten, Vorerkrankungen oder weiteren Substanzen.