Cannabis / THC — Drug Interactions

Verstärkte Sedierung und kognitive Beeinträchtigung

THC und Ethanol potenzieren sich gegenseitig in der ZNS-Wirkung. Alkohol erhöht die Bioverfügbarkeit von THC durch verstärkte gastrointestinale Absorption (bei oralem THC) und veränderte Blut-Hirn-Schrankendurchlässigkeit. Die Kombination führt zu verstärktem Schwindel, Übelkeit (Greening out), Beeinträchtigung der Koordination und Fahrtüchtigkeit. Angst und Paranoia können verstärkt auftreten.

Verstärkte dissoziative und psychotomimetische Effekte

PCP blockiert NMDA-Rezeptoren und hemmt die Dopaminwiederaufnahme — beides Mechanismen, die mit Positivsymptomatik (Halluzinationen, Wahn) und Negativsymptomatik assoziiert sind. THC aktiviert CB1-Rezeptoren und kann bei vulnerablen Personen psychotische Symptome auslösen. Die Kombination war in den 1970er-80er Jahren als PCP-laced Cannabis verbreitet und ist mit schweren psychotischen Episoden, extremer Agitation und Gewalttätigkeit assoziiert. Die motorische Beeinträchtigung und Analgesie durch PCP können Selbstverletzungen ohne Schmerzwahrnehmung ermöglichen.

Moderates Risiko: Potenzierte Psychotomimese und erhöhtes Angstrisiko

LSD wirkt primär als 5-HT2A-Agonist und moduliert die kortikale Informationsverarbeitung. THC aktiviert CB1-Rezeptoren, die die serotonerge Signaltransduktion im präfrontalen Kortex modulieren. Die Kombination kann die psychedelische Wirkintensität verstärken und das Risiko für Angst, Panik, transiente psychotische Symptome und Depersonalisation erhöhen. Eine direkte pharmakokinetische Interaktion besteht nicht.

Moderates Risiko: Additive kardiovaskuläre Belastung

Kokain erhöht die Herzfrequenz und den Blutdruck über Katecholamin-Wiederaufnahmehemmung an DAT und NET sowie durch Natriumkanalblockade. THC verursacht über CB1-Rezeptor-vermittelte sympathische Aktivierung ebenfalls Tachykardie. Die additive kardiovaskuläre Belastung erhöht den myokardialen Sauerstoffbedarf. Bei vorbestehenden kardialen Risikofaktoren kann die Kombination das Risiko für akute Koronarereignisse erhöhen.

Kardiovaskuläre Belastung und verstärkte Psychoaktivität

MDMA setzt Monoamine frei und erhöht die Herzfrequenz und Körpertemperatur. THC wirkt über CB1-Rezeptoren und kann Tachykardie und Angstzustände auslösen. Die Kombination verstärkt kardiovaskuläre Belastung und kann die psychoaktiven Effekte schwer vorhersagbar modulieren — sowohl anxiogene als auch euphorisierende Wirkungen können verstärkt werden.

Psychedelische Intensivierung und Angstverstärkung

DMT ist ein potenter 5-HT2A-Agonist mit kurzer Wirkdauer (geraucht: 5–20 min). THC wirkt über CB1-Rezeptoren und kann sowohl anxiolytisch als auch anxiogen wirken. In Kombination kann THC die psychedelische Intensität und insbesondere Angstreaktionen verstärken. Die Sigma-1-Agonismus von DMT kann die kognitiven Effekte des THC modulieren.

Geringes Risiko: Additive milde Effekte

Nikotin (nACh-Rezeptor-Agonist) und THC (CB1-Agonist) wirken über pharmakologisch unabhängige Rezeptorsysteme. Beide erhöhen die Herzfrequenz: Nikotin über direkte sympathische Aktivierung und Katecholaminfreisetzung, THC über Reduktion des parasympathischen Tonus. Langfristig ist der kombinierte Konsum über Tabak/Cannabis-Mischkonsum (Joint) die epidemiologisch relevanteste Exposition. Kurzfristige Wechselwirkungen sind mild — die Hauptrisiken sind chronisch (Lunge, Kreislauf), nicht akut.