Nikotin — Drug Interactions

Known pharmacological interactions based on scientific literature

Stimulanzien1 interaction

This information is based on scientific literature and is for educational purposes only. It does not replace medical advice.

Cannabis / THCLow Risk

Geringes Risiko: Additive milde Effekte

Nikotin (nACh-Rezeptor-Agonist) und THC (CB1-Agonist) wirken über pharmakologisch unabhängige Rezeptorsysteme. Beide erhöhen die Herzfrequenz: Nikotin über direkte sympathische Aktivierung und Katecholaminfreisetzung, THC über Reduktion des parasympathischen Tonus. Langfristig ist der kombinierte Konsum über Tabak/Cannabis-Mischkonsum (Joint) die epidemiologisch relevanteste Exposition. Kurzfristige Wechselwirkungen sind mild — die Hauptrisiken sind chronisch (Lunge, Kreislauf), nicht akut.

Mechanism

nAChR-Agonismus mit präsynaptischer Dopaminmodulation (Nikotin) + CB1-Agonismus mit retrograder endocannabinoider Signalgebung (THC) = additive Tachykardie über unterschiedliche autonome MechanismenNikotin-induzierte Vasokonstriktion + THC-induzierte periphere Vasodilatation erzeugen gegenläufige hämodynamische Effekte

Harm Reduction

• Das akute Interaktionsrisiko ist gering — die Hauptgefahr liegt im chronischen Mischkonsum (insbesondere Tabak-Cannabis-Joints und Lungenbelastung).
• Additive Tachykardie ist bei vorbestehenden Herzrhythmusstörungen relevant — bei anhaltenden Palpitationen ärztliche Abklärung.
• Der Mischkonsum von Tabak und Cannabis über Joints erhöht die Karzinogenexposition der Lunge — Vaporizer oder Edibles reduzieren das pulmonale Risiko.

PsychonautWiki – Cannabis Interactions Wikipedia – Nikotin

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