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5-amyl-2-[(1R,6R)-6-isopropenyl-3-methyl-cyclohex-2-en-1-yl]resorcinol
CBD (Cannabidiol) ist ein nicht-psychoaktives Cannabinoid aus der Cannabispflanze, das vor allem für seine entzündungshemmenden, anxiolytischen und neuroprotektiven Eigenschaften bekannt ist. Es wirkt hauptsächlich durch Modulation des Endocannabinoid-Systems und beeinflusst verschiedene Rezeptoren, darunter CB1, CB2, 5-HT1A und TRPV1. Aufgrund seines günstigen Sicherheitsprofils wird CBD in der Forschung und Medizin zunehmend untersucht. Es verursacht keine berauschenden Effekte und hat ein geringes Risiko für Nebenwirkungen oder Abhängigkeit.
Mental
Beeinflussung des Appetits
Mental
Müdigkeit
Mental
Durchfall
Mental
Schmerzlinderung
Mental
Reduktion von Angstzuständen
2 dokumentierte Interaktionen
Auch ohne Hochrisiko-Signal existieren dokumentierte Wechselwirkungen, die situativ relevant sein können.
CYP-Hemmung kann Benzodiazepin-Plasmaspiegel erhöhen
CBD ist ein klinisch relevanter CYP3A4-Inhibitor. Viele Benzodiazepine werden über CYP3A4 metabolisiert (Alprazolam, Midazolam, Triazolam, Diazepam teilweise). Die Hemmung kann zu erhöhten Benzodiazepinspiegeln und verstärkter Sedierung, Ataxie und Atemdepressionsrisiko führen. Lorazepam und Oxazepam werden über Glucuronidierung abgebaut und sind weniger betroffen.
CYP-Hemmung und milde Interaktion
CBD hemmt CYP3A4 und CYP2C19, die am Metabolismus einiger SSRI (z. B. Sertralin, Citalopram) beteiligt sind. Dies kann zu erhöhten SSRI-Plasmaspiegeln führen. Zusätzlich hat CBD eine 5-HT1A-agonistische Wirkung, die mit der serotonergen Aktivität der SSRI milde additiv wirken kann. In klinisch üblichen CBD-Dosen ist das Risiko gering, aber bei hochdosierter CBD-Anwendung sind pharmakokinetische Interaktionen möglich.
Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
Cannabidiol (CBD) hat eine komplexe Pharmakologie mit mehreren Zielstrukturen. KRITISCH: CBD bindet NICHT signifikant an CB1- oder CB2-Endocannabinoid-Rezeptoren. Primäre…
Wirkmechanismen
Zielrezeptoren
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Hohe Evidenz
Gestützt durch mehrere primäre Literaturquellen und wissenschaftliche Reviews.
Datenqualität
Mittlere Datenqualität
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Quellen
3 Quellen
3 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 5 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Zuletzt geprüft: 27. März 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
Wissenschaftlich aufbereitete Informationen, keine medizinische Beratung.
⚠️ Dieser Artikel dient ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Er stellt keine Konsum- oder Dosierungsanleitung dar.
Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für CBD (expert_consensus) Quelle: Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a systematic review (pubmed) — Link Quelle: Cannabidiol: Pharmacology and potential therapeutic role in epilepsy and other neuropsychiatric disorders (pubmed) — Link Quelle: World Health Organization: Cannabidiol (CBD) Critical Review Report (who) — Link
CBD interagiert mit dem Endocannabinoid-System, insbesondere mit den CB1- und CB2-Rezeptoren. Es moduliert die Wirkung von Endocannabinoiden und hat potenziell entzündungshemmende und anxiolytische Eigenschaften.
Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für CBD (expert_consensus) Quelle: Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a systematic review (pubmed) — Link Quelle: Cannabidiol: Pharmacology and potential therapeutic role in epilepsy and other neuropsychiatric disorders (pubmed) — Link Quelle: World Health Organization: Cannabidiol (CBD) Critical Review Report (who) — Link