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Substanz-Vergleich
Kokain ist im Bereich Stimulation deutlich stärker ausgeprägt. GHB ist im Bereich Sedierung deutlich stärker ausgeprägt. Kokain tendiert im Bereich Empathie & Wärme zu etwas höheren Werten. Kokain tendiert im Bereich Körperbelastung zu etwas höheren Werten. Der Vergleich trennt Depressiva und Stimulanzien nach Mechanismen, Wirkprofil, Dauer, Risikoprofil und Harm-Reduction-Kontext.
Der Vergleich zeigt, wie unterschiedlich psychoaktive Pharmakologie, Wirkprofil und Risikokontext ausfallen können.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Kokain hat deutlich höhere Stimulation
GHB hat deutlich höhere Sedierung
Kokain hat etwas höhere Empathie & Wärme
Kokain hat etwas höhere Körperbelastung
| GHB | Kokain | |
|---|---|---|
| Klasse | Depressiva | Stimulanzien |
| Risikostufe | high | high |
| Wirkmechanismen | GABA-B-Agonist, GHB-Rezeptor-Agonist | DAT-Inhibitor, SERT-Inhibitor, NET-Inhibitor |
| Rezeptoren | GABA-A, GABA-B | DAT, SERT, NET |
| Effekte | Euphorie und Hochgefühl (niedrige Dosen), Enthemmung und Gesprächigkeit, Gesteigerte Libido und Empathie, Entspannung und Sedierung, Anterograde Amnesie (mittlere bis hohe Dosen) | Intensive Euphorie und gesteigertes Selbstwertgefühl, Erhöhte Energie, Wachheit und Gesprächigkeit, Unterdrückter Appetit und verringertes Schlafbedürfnis, Erhöhte Herzrate und Blutdruck (sympathomimetisch), Lokale Taubheit bei nasaler Anwendung |
| Evidenz | strong | strong |
GHB ist ein endogenes GABA-Metabolit und Neuromodulator. Es wirkt primär als Agonist an spezifischen GHB-Rezeptoren (hochaffine neuromodulatorsiche Wirkung bei physiologischen Konzentrationen). Bei Freizeitdosen wirkt GHB als vollständiger Agonist am GABA-B-Rezeptor (Gi-Protein-gekoppelt: K+-Kanal-Aktivierung, Ca²+-Kanal-Inhibition). Dies erklärt die sedierenden, euphorischen und amnesestischen Effekte. Bei sehr hohen Dosen zeigt sich positive allosterische Modulation am GABA-A-Rezeptor. Das extrem enge therapeutische Fenster (1g Unterschied zwischen Sedation und Bewusstlosigkeit) macht GHB besonders gefährlich.
Kokain ist ein nicht-seletktiver kompetitiver Reuptake-Inhibitor der monoaminergen Transporter DAT, NET und SERT. Das Blockieren dieser Transporter führt zu einer Akkumulation von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin im synaptischen Spalt. Der primäre Belohnungseffekt entsteht durch die Dopamin-Akkumulation im Nucleus accumbens und Striatum. Im Gegensatz zu Amphetamin bewirkt Kokain keinen Reverse Transport, sondern hemmt nur die Wiederaufnahme. Die lokale Anästhesie entsteht durch die Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle.
Schadensminimierung
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: strong · Quellen: 6
Evidenz: strong · Quellen: 5
GHB und Kokain gehören zu unterschiedlichen Klassen. Deshalb sollten Mechanismus, Wirkung und Risiko nicht gleichgesetzt werden.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
Beide Substanzen sind aktuell mit "high" eingeordnet. Das ist keine Sicherheitsgarantie und ersetzt keine individuelle medizinische Einschätzung.
Für dieses Paar gibt es einen Wechselwirkungskontext. Synapedia beschreibt Risiken und Warnzeichen, gibt aber keine Anleitung zum Kombinieren.