Akuter Sicherheitshinweis
Sehr hoch. Die DAT-Blockade erzeugt eine starke mesolimbische Dopaminantwort mit ausgeprägter Craving-Entstehung. Schnelle Toleranzentwicklung gegenüber euphorisierenden…
Risiken öffnenLaden…
methyl (1R,2R,3S,5S)-3-benzoyloxy-8-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]octane-2-carboxylate
Kokain ist ein natürliches Tropanalkaloid aus Erythroxylum coca und wirkt als potenter Monoamin-Wiederaufnahmehemmer (Kokain blockiert DAT, SERT und NET gleichzeitig). Die Dopaminausschüttung im mesolimbischen Belohnungssystem ist primär verantwortlich für die euphorigene Wirkung und das hohe Suchtpotenzial. Nasale Applikation: Onset 3–5 Min, Dauer 20–40 Min; Rauchen (Crack): Onset Sekunden, Dauer 5–15 Min. Kardiovaskuläre Toxizität (Herzinfarkt, Arrhythmie, Schlaganfall) ist die häufigste Todesursache. Chronischer Gebrauch verursacht nasale Septumschäden, kardiale Hypertrophie und neuroadaptive Veränderungen.
Klasse
Stimulanzien
Pharmakologische Einordnung
Mechanismus
Kokain ist ein nicht-seletktiver kompetitiver Reuptake-Inhibitor der…
Kurzfassung der bekannten Wirklogik
Interaktionen
5 dokumentiert
Kuratiert sichtbare Kombinationen
Risikothema
Kardiovaskuläre Risiken
Aus strukturierten Hinweisen verdichtet
Orientierungswerte
Dosierungszahlen werden nur angezeigt, wenn sie belastbar strukturiert vorliegen.
Für diese Substanz liegen keine belastbar strukturierten Dosierungsbereiche vor. Synapedia zeigt hier deshalb bewusst keine Zahlen an.
Beginn
3–5 min
Gesamt
20–40 min
Keine Konsumempfehlung. Wirkung und Risiko hängen u.a. von Reinheit, Toleranz, Körpergewicht, Set/Setting und Mischkonsum ab.
Diese Informationen dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und ersetzen keine ärztliche Beratung.
Weiter im Kontext
Prüfe Interaktionen, vergleiche Profile oder öffne den Atlas, bevor du tiefer in die Details gehst.
Stimulanzien-Kontext
Der Guide ordnet Crash, Schlafverlust, Craving und Red Flags im Stimulanzien-Kontext ein. Er ergänzt das Kokain-Profil ohne Konsum- oder Kombinationsstrategie.
Sehr hoch. Die DAT-Blockade erzeugt eine starke mesolimbische Dopaminantwort mit ausgeprägter Craving-Entstehung. Schnelle Toleranzentwicklung gegenüber euphorisierenden…
Risiken öffnenTeilweise dokumentiert; Score 94/100; 5 Quellen.
Quellen ansehenUnverifizierte Reports nennen häufiger: angenehme innere wärme, euphorischer bewusstseinszustand, enthemmung.
Erfahrungen ansehenSynapedia Evidence
Die dargestellten Risiken können unvollständig sein. Insbesondere bei Forschungschemikalien und seltenen Substanzen ist die Datenlage begrenzt.
5 dokumentierte Interaktionen
Kombinationen werden als Warnmuster angezeigt. Der Checker ersetzt keine medizinische Beratung und kann eine Kombination nicht als unbedenklich freigeben.
Häufig geprüfte Kombinationen
Alkohol
Benzodiazepine
Opioide
Antidepressiva
Stimulanzien
Interaktionsdaten basieren auf bekannten Mechanismen. Unbekannte oder seltene Wechselwirkungen sind möglich und können lebensgefährlich sein.
Gesamtdauer 20–40 min
Nasal
Wirkungseintritt
3–5 min
Gesamtdauer
20–40 min
Geraucht
Wirkungseintritt
unter 1 min
Gesamtdauer
5–15 min
Unsichere Dosierungsangaben vermeiden und bei unbekannter Datenlage keine Zahlen ableiten.
Dosisempfindlichkeit ist individuell sehr verschieden. Körpergewicht, Toleranz, Konsumweg, Kombinationen und Vorerkrankungen beeinflussen die Wirkung erheblich. Diese Angaben sind keine Dosierungsempfehlung — sie beschreiben berichtete Bereiche, nicht sichere Mengen.
Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
Kokain ist ein nicht-seletktiver kompetitiver Reuptake-Inhibitor der monoaminergen Transporter DAT, NET und SERT. Das Blockieren dieser Transporter führt zu einer Akkumulation von…
Wirkmechanismen
Zielrezeptoren
Netzwerk-Beziehungen zu Kokain — Interaktionen, Rezeptoren, ähnliche Substanzen
Wie diese Substanz vernetzt ist
Hintergrundwissen
Wissenschaftliche Artikel zu Wirkmechanismen, Risiken und verwandten Themen.
Stimulanzien-Comedown und Entzug verstehen
Stimulanzien-Comedown und Entzug verstehen: Amphetamin, Methamphetamin, Kokain, Dopamin, Schlaf, Craving, Warnzeichen und Quellen.
Stimulanzien-Comedown nach Amphetamin, Kokain, Cathinonen und Research Chemicals
Stimulanzien-Comedown harm-reduktiv erklärt: Crash, Schlafmangel, Angst, Craving, Psychosezeichen, Red Flags und Recovery.
Dopamin-D2-Rezeptor: Funktion, Risiko und Einordnung
Der Dopamin-D2-Rezeptor verständlich erklärt: Belohnungslernen, Stimulanzien, Antipsychotika, Suchtmodelle, Psychoserisiko und Grenzen einfacher Dopamin-Erklärungen.
Der Dopamin-Transporter — Zielstruktur vieler Stimulanzien
Der Dopamin-Transporter (DAT) als pharmakologisches Target: Kokain, Amphetamin und Methylphenidat im Vergleich — Wiederaufnahmehemmung vs. Freisetzung.
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Stark
Mehrere belastbare Quellen stützen die Kerninformationen.
Datenqualität
Teilweise dokumentiert
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Literatur-/redaktionsbasiert eingeordnet
Die Seite ist substanziell aufbereitet, aber nicht als klinisch validierte Einzelberatung zu verstehen.
Quellen
5 Quellen
5 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 5 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Zuletzt geprüft: 28. Mai 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
Quellenbasiert oder als Basisdaten gekennzeichnet, nicht klinisch geprüft und keine medizinische Beratung.
Diese Informationen dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Sie ersetzen keine ärztliche Beratung.
⚠️ Dieser Artikel dient ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Er stellt keine Konsum- oder Dosierungsanleitung dar.
Quelle: Nestler EJ – Molecular Basis of Long-Term Plasticity Underlying Addiction (Nat Rev Neurosci 2001) (peer_reviewed) Quelle: EMCDDA Drug Profile: Cocaine (curated) — Link Quelle: Zimmerman JL – Cocaine Intoxication (Crit Care Clin 2012) (peer_reviewed) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Kokain (expert_consensus) Quelle: WHO Report on Cocaine Use (who) — Link Quelle: European Medicines Agency - Cocaine (ema) — Link Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Cocaine (expert_consensus)
Kokain hemmt kompetitiv alle drei Monoamintransporter — primär DAT (Ki ≈ 270 nM), NET und SERT. Die Dopaminakkumulation im Nucleus accumbens vermittelt den euphorisierenden und suchtmachenden Effekt. Zusätzlich blockiert Kokain spannungsgesteuerte Natriumkanäle (lokalanästhetischer Mechanismus), was kardiale Arrhythmien und Koronararterienspasmen begünstigt — ein vom dopaminergen Mechanismus unabhängiger Kardiotoxizitätspfad.
Quelle: Nestler EJ – Molecular Basis of Long-Term Plasticity Underlying Addiction (Nat Rev Neurosci 2001) (peer_reviewed) Quelle: EMCDDA Drug Profile: Cocaine (curated) — Link Quelle: Zimmerman JL – Cocaine Intoxication (Crit Care Clin 2012) (peer_reviewed) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Kokain (expert_consensus) Quelle: WHO Report on Cocaine Use (who) — Link Quelle: European Medicines Agency - Cocaine (ema) — Link Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Cocaine (expert_consensus)
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