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Substanz-Vergleich
Die Wirkung von MDMA hält mit rund 4,5 Stunden deutlich länger an als die von Ketamin (ca. 1,5 Stunden). Der Wirkungseintritt erfolgt bei Ketamin mit ~6 min spürbar schneller als bei MDMA (~40 min). Die Peak-Phase fällt bei MDMA mit ~90 min deutlich länger aus als bei Ketamin (~33 min). Ketamin ist im Bereich Dissoziation deutlich stärker ausgeprägt. Der Vergleich trennt Dissoziativa und Empathogene nach Mechanismen, Wirkprofil, Dauer, Risikoprofil und Harm-Reduction-Kontext.
Der Vergleich zeigt, wie unterschiedlich psychoaktive Pharmakologie, Wirkprofil und Risikokontext ausfallen können.
Erkenntnisse
Ketamin hat deutlich höhere Dissoziation
MDMA hat deutlich höhere Stimulation
MDMA hat deutlich höhere Empathie & Wärme
MDMA hat merklich höhere Körperbelastung
| Ketamin | MDMA | |
|---|---|---|
| Klasse | Dissoziativa | Empathogene |
| Risikostufe | moderate | high |
| Wirkmechanismen | NMDA-Antagonist | SERT-Umkehrtransport, Serotoninfreisetzung, Noradrenalinfreisetzung, Dopaminfreisetzung |
| Rezeptoren | NMDA | SERT, NET, DAT |
| Effekte | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen | Tiefes Empathie-Gefuehl und emotionale Offenheit gegenueber anderen, Ausgepragte Euphorie und Wohlbefinden, Erhoehte Energie und Stimulation, Verstaerkte sensorische Wahrnehmung: Beruehrungen, Musik und Licht wirken intensiver, Reduzierung von Angst und Defensivitaet, soziale Hemmungen fallen weg |
| Evidenz | strong | strong |
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
MDMA ist ein nicht-selektiver Monoamin-Releaser und Reuptake-Inhibitor. Der primäre Wirkmechanismus besteht in der Aktivierung des TAAR1-Rezeptors, welcher über PKA/PKC-Signalwege eine Phosphorylierung der Monoamintransporter (SERT >> NET > DAT) auslöst und dadurch einen massivenRückwärtstransport von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin ins synaptische Spalt bewirkt. MDMA ist ein Substrat für SERT, NET und DAT (Carrier-Mechanismus), kein reiner Reuptake-Inhibitor. Zusätzlich hemmt MDMA die VMAT2-vermittelte vesikuläre Speicherung und entleert direkt die Monoaminspeicher. 5-HT2A-Agonismus trägt zu den entaktogenen und empathogenen Wirkungen bei.
Schadensminimierung
Evidenz: strong · Quellen: 7
Evidenz: strong · Quellen: 6
Ketamin und MDMA gehören zu unterschiedlichen Klassen. Deshalb sollten Mechanismus, Wirkung und Risiko nicht gleichgesetzt werden.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
Ketamin ist aktuell mit "moderate" eingeordnet, MDMA mit "high". Individuelles Risiko hängt trotzdem von Gesundheit, Medikamenten, Kontext und weiteren Substanzen ab.
Für dieses Paar gibt es einen Wechselwirkungskontext. Synapedia beschreibt Risiken und Warnzeichen, gibt aber keine Anleitung zum Kombinieren.