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Substanz-Vergleich
Im Gesamtprofil sind sich beide Substanzen bemerkenswert ähnlich. Im Fokus stehen Unterschiede innerhalb der Klasse Dissoziativa: Rezeptoren, Wirkprofil, Dauer, Risikostufe und bekannte Wechselwirkungssignale.
Beide Substanzen gehören zur Klasse Dissoziativa. Der Vergleich ist deshalb relevant, um Unterschiede innerhalb derselben pharmakologischen Familie sichtbar zu machen.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Salvinorin A hat etwas höhere Sedierung
| Ketamin | Salvinorin A | |
|---|---|---|
| Klasse | Dissoziativa | Dissoziativa |
| Risikostufe | moderate | moderate |
| Wirkmechanismen | NMDA-Antagonist | κ-Opioid-Agonist |
| Rezeptoren | NMDA | κ-Opioid |
| Effekte | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen | Halluzinationen, Veränderte Wahrnehmung, Euphorie, Entspannung, Desorientierung |
| Evidenz | strong | strong |
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
Salvinorin A ist der pharmakologisch einzigartigste natürlich vorkommende Psychedelika-Wirkstoff: der einzige bekannte hochpotente, nichtstickstoffhaltige Kappa-Opioid-Rezeptor (KOR)-Agonist aus einer Pflanze. Im Gegensatz zu allen anderen Psychedelika wirkt Salvinorin A nicht über Serotonin-5-HT2A-Rezeptoren, sondern ausschließlich als hochselektiver, hochaffiner KOR-Vollagonist (Ki ~1.8nM). KOR-Aktivierung im limbischen System, präfrontalem Kortex, Striatum und visuellen Kortex erzeugt intensive dissoziative, halluzinogene und häufig dysphore Erlebnisse, die sich phänomenologisch fundamental von serotonergem Psychedelika unterscheiden — keine Euphorie, stattdessen oft Angst, Verwirrung, Ego-Auflösung. Die sehr kurze Wirkdauer erklärt sich durch rasche Spaltung durch Plasma-Esterasen und schnelle Umverteilung aus dem ZNS. Die außerordentliche Potenz (~1µg/kg-Bereich) macht Salvinorin A zu einer der potentesten psychoaktiven Substanzen überhaupt. Kein σ1-Agonismus, keine 5-HT2A-Aktivität, keine signifikante μ-Opioid-Aktivität bei typischen Dosen.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: strong · Quellen: 7
Evidenz: strong · Quellen: 6
Der wichtigste Unterschied liegt im individuellen Wirkprofil, der Dauer und dem Risikokontext innerhalb der Klasse Dissoziativa.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
Beide Substanzen sind aktuell mit "moderate" eingeordnet. Das ist keine Sicherheitsgarantie und ersetzt keine individuelle medizinische Einschätzung.
Synapedia wertet fehlende paarbezogene Daten nicht als Sicherheit. Mischkonsum kann unvorhersehbar sein, besonders bei Medikamenten, Vorerkrankungen oder weiteren Substanzen.