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Substanz-Vergleich
Kratom und Morphin gehören beide zur Klasse Opioide. Die verfügbaren Daten zeigen Überschneidungen bei μ-Opioid, κ-Opioid. Kratom wird im Vergleich zu Morphin mit einem moderates Risikoprofil geführt. Im Fokus stehen Unterschiede innerhalb der Klasse Opioide: Rezeptoren, Wirkprofil, Dauer, Risikostufe und bekannte Wechselwirkungssignale.
Beide Substanzen gehören zur Klasse Opioide. Der Vergleich ist deshalb relevant, um Unterschiede innerhalb derselben pharmakologischen Familie sichtbar zu machen.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Keine signifikanten Profilunterschiede
| Kratom | Morphin | |
|---|---|---|
| Klasse | Opioide | Opioide |
| Risikostufe | moderate | high |
| Wirkmechanismen | Partieller μ-Opioid-Agonist, Adrenozeptor-Agonist | μ-Opioid-Agonist, κ-Opioid-Agonist |
| Rezeptoren | μ-Opioid, κ-Opioid | μ-Opioid, κ-Opioid |
| Effekte | Schmerzlinderung, Euphorie, Stimmungsaufhellung, Energiesteigerung, Entspannung | Kann bei bestimmten medizinischen Zuständen eingesetzt werden, Verstopfung, Sedierung, Atemdepression, Schmerzlinderung |
| Evidenz | moderate | strong |
Kratom enthält zwei pharmakologisch relevante Alkaloide: Mitragynin und 7-Hydroxymitragynin (7-HMG). Mitragynin wirkt bei niedrigen Dosen primär als α2-adrenerger Agonist und moduliert Serotonin-/Dopaminwiederaufnahme (stimulierende Effekte). Bei höheren Dosen wird 7-HMG zum dominanten Wirkstoff: Es ist ein partieller Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren mit ca. 13-facher Potenz gegenüber Morphin (tierexperimentell). 7-HMG aktiviert zusätzlich δ- und κ-Opioid-Rezeptoren. Mitragynin wird hepatisch durch CYP3A4/2D6 zu 7-HMG metabolisiert, was die duale Wirkpharmakologie erklärt.
Morphin ist ein vollständiger Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren (MOR). Die Gi-Protein-Kopplung hemmt die Adenylylcyclase (↓cAMP), aktiviert einwärtsgleichrichtende K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und inhibiert spannungsgesteuerte Ca²+-Kanäle. Diese prä- und postsynaptischen Effekte führen zu Analgesie, Sedation, Euphorie und Atemdepression. Morphin zeigt auch geringere agonistische Aktivität an κ-Opioid- und δ-Opioid-Rezeptoren. Die μ-Opioid-Aktivierung im Nucleus accumbens und ventral tegmentalen Areal führt zum Belohnungseffekt und schneller Abhängigkeitsentwicklung.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: moderate · Quellen: 9
Evidenz: strong · Quellen: 6
Der wichtigste Unterschied liegt im individuellen Wirkprofil, der Dauer und dem Risikokontext innerhalb der Klasse Opioide.
Die Daten zeigen Überschneidungen bei μ-Opioid, κ-Opioid. Gemeinsame Zielstrukturen bedeuten aber nicht gleiche Wirkung oder gleiche Sicherheit.
Kratom ist aktuell mit "moderate" eingeordnet, Morphin mit "high". Individuelles Risiko hängt trotzdem von Gesundheit, Medikamenten, Kontext und weiteren Substanzen ab.
Synapedia wertet fehlende paarbezogene Daten nicht als Sicherheit. Mischkonsum kann unvorhersehbar sein, besonders bei Medikamenten, Vorerkrankungen oder weiteren Substanzen.