Substanz-Vergleich
Heroin und Kratom gehören beide zur Klasse Opioide. Die verfügbaren Daten zeigen Überschneidungen bei μ-Opioid. Heroin wird im Vergleich zu Kratom mit einem höheres Risikoprofil geführt. Im Fokus stehen Unterschiede innerhalb der Klasse Opioide: Rezeptoren, Wirkprofil, Dauer, Risikostufe und bekannte Wechselwirkungssignale.
Beide Substanzen gehören zur Klasse Opioide. Der Vergleich ist deshalb relevant, um Unterschiede innerhalb derselben pharmakologischen Familie sichtbar zu machen.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Keine signifikanten Profilunterschiede
| Heroin | Kratom | |
|---|---|---|
| Klasse | Opioide | Opioide |
| Risikostufe | high | moderate |
| Wirkmechanismen | Prodrug von Morphin, μ-Opioid-Agonist | Partieller μ-Opioid-Agonist, Adrenozeptor-Agonist |
| Rezeptoren | μ-Opioid | μ-Opioid, κ-Opioid |
| Effekte | Intensiver Rush: kurze, intensive Euphorie (besonders bei IV-Konsum), Tiefe Entspannung, Schmerzfreiheit und Wohlbefinden (Nodding), Warmes Koerpergefuehl und Schwere, Sedierung und Schlafrigkeit, Analgesie: starke Schmerzunterdrueckung | Schmerzlinderung, Euphorie, Stimmungsaufhellung, Energiesteigerung, Entspannung |
| Evidenz | strong | moderate |
Heroin (Diacetylmorphin) ist ein Prodrug, das schnell durch Plasma-Esterasen zu 6-Monoacetylmorphin (6-MAM) und Morphin metabolisiert wird. 6-MAM ist ein potenterer μ-Opioid-Rezeptor-Agonist als Morphin mit schnellerer ZNS-Penetration (höhere Lipophilie). Diese schnelle Umwandlung erklärt die rasante Euphorie. Die μ-Opioid-Aktivierung (Gi-Protein-gekoppelt) hemmt die Adenylylcyclase (↓cAMP), aktiviert einwärtsgleichrichtende K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und inhibiert spannungsgesteuerte Ca²+-Kanäle. Dies führt zu Analgesie, Sedation und intensiver Euphorie. Partieller Agonismus an κ- und δ-Opioid-Rezeptoren trägt zu subtilen Effekten bei.
Kratom enthält zwei pharmakologisch relevante Alkaloide: Mitragynin und 7-Hydroxymitragynin (7-HMG). Mitragynin wirkt bei niedrigen Dosen primär als α2-adrenerger Agonist und moduliert Serotonin-/Dopaminwiederaufnahme (stimulierende Effekte). Bei höheren Dosen wird 7-HMG zum dominanten Wirkstoff: Es ist ein partieller Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren mit ca. 13-facher Potenz gegenüber Morphin (tierexperimentell). 7-HMG aktiviert zusätzlich δ- und κ-Opioid-Rezeptoren. Mitragynin wird hepatisch durch CYP3A4/2D6 zu 7-HMG metabolisiert, was die duale Wirkpharmakologie erklärt.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: strong · Quellen: 7
Evidenz: moderate · Quellen: 9
Der wichtigste Unterschied liegt im individuellen Wirkprofil, der Dauer und dem Risikokontext innerhalb der Klasse Opioide.
Die Daten zeigen Überschneidungen bei μ-Opioid. Gemeinsame Zielstrukturen bedeuten aber nicht gleiche Wirkung oder gleiche Sicherheit.
Heroin ist aktuell mit "high" eingeordnet, Kratom mit "moderate". Individuelles Risiko hängt trotzdem von Gesundheit, Medikamenten, Kontext und weiteren Substanzen ab.
Synapedia wertet fehlende paarbezogene Daten nicht als Sicherheit. Mischkonsum kann unvorhersehbar sein, besonders bei Medikamenten, Vorerkrankungen oder weiteren Substanzen.