Akuter Sicherheitshinweis
Hyperthermie, Herzrhythmusstörungen und intrazerebrale Blutungen sind die Haupttodesursachen. Keine spezifische Antidottherapie. Sofortmaßnahmen: Kühlung, Benzodiazepine…
Risiken öffnenLaden…
(1-methyl-2-phenyl-ethyl)amine
Amphetamin ist ein indirektes Sympathomimetikum und Monoaminfreisetzter. Es bewirkt die nicht-vesikuläre Freisetzung von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin durch Umkehrung der jeweiligen Monoamintransporter. Klinisch eingesetzt als Dextroamphetamin (Adderall) bei ADHS und Narkolepsie. Typische Freizeitdosen: 10–30 mg oral, 5–15 mg intranasal. Wirkdauer 4–8 Stunden (Amphetamin), bis 12 Stunden (Dextroamphetamin). Abhängigkeitspotenzial moderat bis hoch; neurotoxisches Risiko bei chronisch hohen Dosen gut belegt (dopaminerge und serotonerge Axonschäden).
Klasse
Stimulanzien
Pharmakologische Einordnung
Mechanismus
Amphetamin wirkt als Substrat und Reverse-Transport-Induktor an DAT und…
Kurzfassung der bekannten Wirklogik
Interaktionen
5 dokumentiert
Kuratiert sichtbare Kombinationen
Risikothema
Neurotoxizität möglich
Aus strukturierten Hinweisen verdichtet
Orientierungswerte
Dosierungszahlen werden nur angezeigt, wenn sie belastbar strukturiert vorliegen.
Für diese Substanz liegen keine belastbar strukturierten Dosierungsbereiche vor. Synapedia zeigt hier deshalb bewusst keine Zahlen an.
Gesamt
4–8 h
Nachwirkungen
- 12 h moeglich
Keine Konsumempfehlung. Wirkung und Risiko hängen u.a. von Reinheit, Toleranz, Körpergewicht, Set/Setting und Mischkonsum ab.
Diese Informationen dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und ersetzen keine ärztliche Beratung.
Weiter im Kontext
Prüfe Interaktionen, vergleiche Profile oder öffne den Atlas, bevor du tiefer in die Details gehst.
Stimulanzien-Kontext
Der Guide ordnet Stimulanzien-Comedown, Schlafverlust, Craving und Red Flags ein. Er ergänzt das Amphetamin-Profil ohne Leistungs- oder Konsumtipps.
Hyperthermie, Herzrhythmusstörungen und intrazerebrale Blutungen sind die Haupttodesursachen. Keine spezifische Antidottherapie. Sofortmaßnahmen: Kühlung, Benzodiazepine…
Risiken öffnenTeilweise dokumentiert; Score 92/100; 5 Quellen.
Quellen ansehenUnverifizierte Reports nennen häufiger: euphoria, visual effects, body effects.
Erfahrungen ansehenSynapedia Evidence
Die dargestellten Risiken können unvollständig sein. Insbesondere bei Forschungschemikalien und seltenen Substanzen ist die Datenlage begrenzt.
5 dokumentierte Interaktionen
Kombinationen werden als Warnmuster angezeigt. Der Checker ersetzt keine medizinische Beratung und kann eine Kombination nicht als unbedenklich freigeben.
Häufig geprüfte Kombinationen
Kokain
Alkohol
MDMA
MAO-Hemmer
Lithium
Interaktionsdaten basieren auf bekannten Mechanismen. Unbekannte oder seltene Wechselwirkungen sind möglich und können lebensgefährlich sein.
Gesamtdauer 4–8 h
Gesamtdauer
4–8 h
Nachwirkungen
- 12 h moeglich
Unsichere Dosierungsangaben vermeiden und bei unbekannter Datenlage keine Zahlen ableiten.
Dosisempfindlichkeit ist individuell sehr verschieden. Körpergewicht, Toleranz, Konsumweg, Kombinationen und Vorerkrankungen beeinflussen die Wirkung erheblich. Diese Angaben sind keine Dosierungsempfehlung — sie beschreiben berichtete Bereiche, nicht sichere Mengen.
Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
Amphetamin wirkt als Substrat und Reverse-Transport-Induktor an DAT und NET. Die Bindung an TAAR1 (Trace Amine Associated Receptor 1) löst eine Signalkaskade aus…
Wirkmechanismen
Zielrezeptoren
Netzwerk-Beziehungen zu Amphetamin — Interaktionen, Rezeptoren, ähnliche Substanzen
Wie diese Substanz vernetzt ist
Hintergrundwissen
Wissenschaftliche Artikel zu Wirkmechanismen, Risiken und verwandten Themen.
Stimulanzien-Comedown und Entzug verstehen
Stimulanzien-Comedown und Entzug verstehen: Amphetamin, Methamphetamin, Kokain, Dopamin, Schlaf, Craving, Warnzeichen und Quellen.
Stimulanzien-Comedown nach Amphetamin, Kokain, Cathinonen und Research Chemicals
Stimulanzien-Comedown harm-reduktiv erklärt: Crash, Schlafmangel, Angst, Craving, Psychosezeichen, Red Flags und Recovery.
Dopamin-D2-Rezeptor: Funktion, Risiko und Einordnung
Der Dopamin-D2-Rezeptor verständlich erklärt: Belohnungslernen, Stimulanzien, Antipsychotika, Suchtmodelle, Psychoserisiko und Grenzen einfacher Dopamin-Erklärungen.
Der Dopamin-Transporter — Zielstruktur vieler Stimulanzien
Der Dopamin-Transporter (DAT) als pharmakologisches Target: Kokain, Amphetamin und Methylphenidat im Vergleich — Wiederaufnahmehemmung vs. Freisetzung.
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Stark
Mehrere belastbare Quellen stützen die Kerninformationen.
Datenqualität
Teilweise dokumentiert
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Literatur-/redaktionsbasiert eingeordnet
Die Seite ist substanziell aufbereitet, aber nicht als klinisch validierte Einzelberatung zu verstehen.
Quellen
5 Quellen
5 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 5 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Zuletzt geprüft: 28. Mai 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
Quellenbasiert oder als Basisdaten gekennzeichnet, nicht klinisch geprüft und keine medizinische Beratung.
Diese Informationen dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Sie ersetzen keine ärztliche Beratung.
⚠️ Dieser Artikel dient ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Er stellt keine Konsum- oder Dosierungsanleitung dar.
Quelle: Sulzer D – How Stimulants Act on the Brain and Dependence (Trends Pharmacol Sci 2011) (peer_reviewed) Quelle: EMCDDA Drug Profile: Amphetamine (curated) — Link Quelle: Fleckenstein AE – New Insights into the Mechanism of Action of Amphetamines (Annu Rev Pharmacol 2007) (peer_reviewed) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Amphetamin (expert_consensus) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Amphetamine (expert_consensus)
Amphetamin ist kein Reuptake-Inhibitor, sondern kehrt die Transporterrichtung um. Als TAAR1-Agonist und Substrat von DAT/NET induziert es eine PKA/PKC-vermittelte Phosphorylierung — DAT und NET transportieren Dopamin und Noradrenalin durch Non-Vesicular-Efflux aktiv ins Synaptische Spalte. VMAT2-Inhibition entleert zusätzlich vesikuläre Monoaminspeicher. Der resultierende Dopaminanstieg ist 200-fach höher als durch physiologische Stimuli.
Quelle: Sulzer D – How Stimulants Act on the Brain and Dependence (Trends Pharmacol Sci 2011) (peer_reviewed) Quelle: EMCDDA Drug Profile: Amphetamine (curated) — Link Quelle: Fleckenstein AE – New Insights into the Mechanism of Action of Amphetamines (Annu Rev Pharmacol 2007) (peer_reviewed) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Amphetamin (expert_consensus) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Amphetamine (expert_consensus)
unverifiziert · Community-Daten
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