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Substanz-Vergleich
Kratom tendiert im Bereich Abhängigkeitsrisiko zu etwas höheren Werten. Kratom tendiert im Bereich Körperbelastung zu etwas höheren Werten. Der Vergleich trennt Depressiva und Opioide nach Mechanismen, Wirkprofil, Dauer, Risikoprofil und Harm-Reduction-Kontext.
Der Vergleich zeigt, wie unterschiedlich psychoaktive Pharmakologie, Wirkprofil und Risikokontext ausfallen können.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Kratom hat etwas höhere Abhängigkeitsrisiko
Kratom hat etwas höhere Körperbelastung
| GHB | Kratom | |
|---|---|---|
| Klasse | Depressiva | Opioide |
| Risikostufe | high | moderate |
| Wirkmechanismen | GABA-B-Agonist, GHB-Rezeptor-Agonist | Partieller μ-Opioid-Agonist, Adrenozeptor-Agonist |
| Rezeptoren | GABA-A, GABA-B | μ-Opioid, κ-Opioid |
| Effekte | Euphorie und Hochgefühl (niedrige Dosen), Enthemmung und Gesprächigkeit, Gesteigerte Libido und Empathie, Entspannung und Sedierung, Anterograde Amnesie (mittlere bis hohe Dosen) | Schmerzlinderung, Euphorie, Stimmungsaufhellung, Energiesteigerung, Entspannung |
| Evidenz | strong | moderate |
GHB ist ein endogenes GABA-Metabolit und Neuromodulator. Es wirkt primär als Agonist an spezifischen GHB-Rezeptoren (hochaffine neuromodulatorsiche Wirkung bei physiologischen Konzentrationen). Bei Freizeitdosen wirkt GHB als vollständiger Agonist am GABA-B-Rezeptor (Gi-Protein-gekoppelt: K+-Kanal-Aktivierung, Ca²+-Kanal-Inhibition). Dies erklärt die sedierenden, euphorischen und amnesestischen Effekte. Bei sehr hohen Dosen zeigt sich positive allosterische Modulation am GABA-A-Rezeptor. Das extrem enge therapeutische Fenster (1g Unterschied zwischen Sedation und Bewusstlosigkeit) macht GHB besonders gefährlich.
Kratom enthält zwei pharmakologisch relevante Alkaloide: Mitragynin und 7-Hydroxymitragynin (7-HMG). Mitragynin wirkt bei niedrigen Dosen primär als α2-adrenerger Agonist und moduliert Serotonin-/Dopaminwiederaufnahme (stimulierende Effekte). Bei höheren Dosen wird 7-HMG zum dominanten Wirkstoff: Es ist ein partieller Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren mit ca. 13-facher Potenz gegenüber Morphin (tierexperimentell). 7-HMG aktiviert zusätzlich δ- und κ-Opioid-Rezeptoren. Mitragynin wird hepatisch durch CYP3A4/2D6 zu 7-HMG metabolisiert, was die duale Wirkpharmakologie erklärt.
Schadensminimierung
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: strong · Quellen: 6
Evidenz: moderate · Quellen: 9
GHB und Kratom gehören zu unterschiedlichen Klassen. Deshalb sollten Mechanismus, Wirkung und Risiko nicht gleichgesetzt werden.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
GHB ist aktuell mit "high" eingeordnet, Kratom mit "moderate". Individuelles Risiko hängt trotzdem von Gesundheit, Medikamenten, Kontext und weiteren Substanzen ab.
Für dieses Paar gibt es einen Wechselwirkungskontext. Synapedia beschreibt Risiken und Warnzeichen, gibt aber keine Anleitung zum Kombinieren.