DMT — Drug Interactions

Serotoninsyndrom-Risiko: Doppelte serotonerge Aktivierung

DMT ist ein 5-HT2A/1A-Agonist und MAO-A-Substrat. SNRI blockieren den Serotonin- und Noradrenalintransporter. Die Interaktion hat zwei Ebenen: (1) Pharmakodynamisch: chronisch erhöhtes Serotonin durch SNRI kann die DMT-Ansprechbarkeit am 5-HT2A-Rezeptor verändern. (2) Pharmakokinetisch: einige SNRI (insbesondere Duloxetin) hemmen CYP2D6, das am DMT-Metabolismus beteiligt ist. Bei inhaliertem DMT (kurze Wirkdauer 10–20 min) ist die Interaktion klinisch weniger relevant als bei oralem DMT mit MAO-Hemmern (Ayahuasca). Die Datenlage ist begrenzt — systematische Studien fehlen.

Potenziell lebensbedrohlich: Massive serotonerge Überflutung

DMT wird normalerweise durch MAO-A im Darm und der Leber rasch abgebaut (orale Bioverfügbarkeit nahe 0%). MAO-Hemmer machen DMT oral bioverfügbar — dies ist das Wirkprinzip von Ayahuasca (DMT + Harmaline als natürlicher MAO-Hemmer). Pharmazeutische MAO-Hemmer (Tranylcypromin, Phenelzin, Moclobemid) sind potenter und konsistenter als pflanzliche β-Carboline. Die resultierende DMT-Exposition kann um >10-fach erhöht sein. Das Serotoninsyndrom-Risiko ist bei DMT als reinem Rezeptoragonisten geringer als bei MDMA+MAOI, aber die psychische Überlastung durch eine massiv intensivierte und verlängerte (4–8h statt 10–20 min) Erfahrung ist das Hauptrisiko.

Psychedelische Intensivierung und Angstverstärkung

DMT ist ein potenter 5-HT2A-Agonist mit kurzer Wirkdauer (geraucht: 5–20 min). THC wirkt über CB1-Rezeptoren und kann sowohl anxiolytisch als auch anxiogen wirken. In Kombination kann THC die psychedelische Intensität und insbesondere Angstreaktionen verstärken. Die Sigma-1-Agonismus von DMT kann die kognitiven Effekte des THC modulieren.