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Known pharmacological interactions based on scientific literature
This information is based on scientific literature and is for educational purposes only. It does not replace medical advice.
Hohes Risiko: Stark potenzierte psychedelische Wirkung durch gehemmten Psilocin-Abbau
Psilocybin wird zu Psilocin dephosphoryliert, das primär über MAO-A metabolisiert wird. MAO-Inhibitoren hemmen diesen Abbauweg, was zu signifikant erhöhten Psilocin-Plasmaspiegeln und einer verlängerten Wirkdauer führt. Die resultierende Verstärkung der 5-HT2A-vermittelten Effekte kann ein Vielfaches der erwarteten Wirkung betragen. Zusätzlich erhöht die MAO-Hemmung die synaptische Serotoninkonzentration, was das serotonerge Gesamtrisiko weiter steigert.
Mechanism
Harm Reduction
Verstärkte psychoaktive Effekte möglich
Psilocybin (via Psilocin) aktiviert 5-HT2A-Rezeptoren, THC wirkt über CB1-Rezeptoren. Die Kombination kann die psychedelische Erfahrung intensivieren, insbesondere sensorische und emotionale Aspekte. THC kann jedoch auch Angst und Paranoia verstärken, was das Risiko für Panikattacken und psychotische Durchbrüche unter psychedelischem Einfluss erhöht. Kardiovaskulär sind additive Tachykardie und Blutdruckveränderungen möglich.
Mechanism
Harm Reduction
Synergistische psychoaktive Intensivierung
MDMA erhöht die synaptische Serotoninkonzentration, Psilocybin (via Psilocin) aktiviert 5-HT2A-Rezeptoren direkt. Die Kombination ("Hippie Flip") intensiviert sowohl die empathogene als auch die psychedelische Komponente. Die kürzere Psilocybin-Wirkdauer (4–6h vs. MDMA 3–5h) ergibt ein zeitlich überlappenderes Wirkprofil als LSD+MDMA. Die Neurotoxizitätsfrage ist nicht abschließend geklärt — präklinische Daten zeigen, dass 5-HT2A-Agonismus die MDMA-Neurotoxizität nicht verstärkt, möglicherweise sogar abschwächt.
Mechanism
Harm Reduction
Moderates Risiko: Abgeschwächte psychedelische Wirkung und unvorhersehbare Interaktion
Psilocybin wird zu Psilocin dephosphoryliert, das als 5-HT2A-Rezeptor-Agonist die psychedelische Wirkung vermittelt. Chronische SSRI-Einnahme führt über erhöhte synaptische Serotoninkonzentrationen zu einer Downregulation postsynaptischer 5-HT2A-Rezeptoren. Dies kann die psychedelische Wirkung von Psilocybin abschwächen oder aufheben. Das Serotoninsyndrom-Risiko ist geringer als bei MDMA, da Psilocin als Rezeptoragonist wirkt und kein Serotonin freisetzt, jedoch nicht ausgeschlossen.
Mechanism
Harm Reduction
Unvorhersehbare Wirkintensität durch komplementäre Mechanismen
Psilocybin (via Psilocin) aktiviert 5-HT2A-Rezeptoren, Ketamin blockiert NMDA-Rezeptoren. Beide Mechanismen sind unabhängig psychotomimetisch — die Kombination kann zu einer schwer vorhersehbaren Wirkungsintensivierung führen. Die Dissoziation kann die orientierungsstiftende Funktion während psychedelischer Erfahrungen aufheben.
Mechanism
Harm Reduction
Check combinations of substances for potential interactions.
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