Pregabalin — Interaktionen

Bekannte pharmakologische Wechselwirkungen basierend auf wissenschaftlicher Literatur

Antikonvulsiva5 Interaktionen

Diese Informationen basieren auf wissenschaftlicher Literatur und dienen ausschließlich Bildungszwecken. Sie ersetzen keine medizinische Beratung.

Hohes Risiko: Additive Atemdepression durch Gabapentinoid und Opioid

Kombination mit: Morphin

Hohes Risiko

Pregabalin hemmt spannungsabhängige Calciumkanäle über die α2δ-Untereinheit und reduziert die neuronale Erregbarkeit. In Kombination mit Opioiden wie Morphin kommt es zu einer additiven Dämpfung des zentralen Nervensystems. Epidemiologische Studien zeigen ein signifikant erhöhtes Risiko für Atemdepression und opioidassoziierte Todesfälle bei gleichzeitiger Gabapentinoid-Einnahme.

Mechanistischer Konflikt

α2δ-Untereinheit-Blockade (Pregabalin) + μ-Opioidrezeptor-Agonismus (Morphin) = verstärkte ZNS- und Atemdepression

Gomes et al. – Gabapentin, opioids, and risk of opioid-related death FDA – Gabapentinoids and respiratory depression

Verstärkte ZNS-Depression und Ataxie

Kombination mit: Alkohol / Ethanol

Hohes Risiko

Pregabalin bindet an α2δ-Calciumkanal-Untereinheiten und reduziert die Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter. Ethanol verstärkt die ZNS-Depression über GABAerge Mechanismen. Die Kombination führt zu verstärkter Sedierung, Schwindel, Ataxie und kann die Atemdepression begünstigen.

Mechanistischer Konflikt

α2δ-Calciumkanal-Ligand (Pregabalin) + GABA-A-Potenzierung (Ethanol) = additive ZNS-Depression

Pfizer – Lyrica Fachinformation Schifano F – Gabapentinoids misuse

Verstärkte ZNS-Depression und Atemdepression

Kombination mit: Benzodiazepine

Hohes Risiko

Pregabalin und Benzodiazepine wirken über unterschiedliche, aber konvergierende Mechanismen ZNS-depressiv. Die Kombination ist mit erhöhtem Risiko für Atemdepression, übermäßige Sedierung und Stürze verbunden. Beide Substanzen haben Abhängigkeitspotenzial.

Mechanistischer Konflikt

α2δ-Calciumkanal-Bindung (Pregabalin) + GABA-A-Potenzierung (Benzodiazepin) = additive ZNS-Depression

Schifano F – Gabapentinoids misuse EMA – Pregabalin assessment report

Atemdepression: Gabapentinoid + Opioid

Hohes Risiko

Pregabalin bindet an α2δ-Calciumkanal-Untereinheiten und reduziert die Freisetzung von Glutamat und Substanz P. Die resultierende ZNS-Depression wirkt additiv mit der opioidbedingten Atemdepression. Die FDA hat 2019 eine Warnung zur Kombination von Gabapentinoiden und Opioiden herausgegeben. Epidemiologische Studien zeigen ein signifikant erhöhtes Mortalitätsrisiko bei gleichzeitiger Verordnung.

Mechanistischer Konflikt

α2δ-Calciumkanal-Ligand (Pregabalin) + μ-Opioid-Agonismus = additive Atemdepression
Pregabalin verstärkt die opioidbedingte Sedierung über Reduktion exzitatorischer Neurotransmission

FDA – Gabapentinoids and opioids warning Gomes T et al. – Gabapentin, opioids, and the risk of opioid-related death

Additive ZNS-Depression über konvergierende Mechanismen

Kombination mit: GHB

Hohes Risiko

Pregabalin reduziert die exzitatorische Neurotransmission über α2δ-Calciumkanal-Bindung. GHB aktiviert GABA-B-Rezeptoren. Die konvergierenden Mechanismen führen zu additiver ZNS-Depression. Die Kombination ist in polyvalenten Konsummustern zunehmend verbreitet und mit Todesfällen assoziiert.

Mechanistischer Konflikt

α2δ-Calciumkanal-Ligand (Pregabalin) + GABA-B-Agonismus (GHB) = additive ZNS-Depression
Beide Substanzen werden zunehmend missbräuchlich kombiniert

Schifano F – Gabapentinoid misuse Wood DM et al. – GHB pharmacology

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Hohes Risiko: Additive Atemdepression durch Gabapentinoid und Opioid

Verstärkte ZNS-Depression und Ataxie

Verstärkte ZNS-Depression und Atemdepression

Atemdepression: Gabapentinoid + Opioid

Additive ZNS-Depression über konvergierende Mechanismen

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