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Substanz-Vergleich
Kratom ist im Bereich Abhängigkeitsrisiko deutlich stärker ausgeprägt. Im Bereich Körperbelastung zeigt Kratom merklich höhere Werte. Der Vergleich trennt Opioide und Depressiva nach Mechanismen, Wirkprofil, Dauer, Risikoprofil und Harm-Reduction-Kontext.
Der Vergleich zeigt, wie unterschiedlich psychoaktive Pharmakologie, Wirkprofil und Risikokontext ausfallen können.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Kratom hat deutlich höhere Abhängigkeitsrisiko
Kratom hat merklich höhere Körperbelastung
| Kratom | Pregabalin | |
|---|---|---|
| Klasse | Opioide | Depressiva |
| Risikostufe | moderate | moderate |
| Wirkmechanismen | Partieller μ-Opioid-Agonist, Adrenozeptor-Agonist | α2δ-Calciumkanal-Ligand |
| Rezeptoren | μ-Opioid, κ-Opioid | α2δ-VGCC |
| Effekte | Schmerzlinderung, Euphorie, Stimmungsaufhellung, Energiesteigerung, Entspannung | Schmerzlinderung, Angstlinderung, Entspannung, Sedierung, Antikonvulsive Wirkung |
| Evidenz | moderate | strong |
Kratom enthält zwei pharmakologisch relevante Alkaloide: Mitragynin und 7-Hydroxymitragynin (7-HMG). Mitragynin wirkt bei niedrigen Dosen primär als α2-adrenerger Agonist und moduliert Serotonin-/Dopaminwiederaufnahme (stimulierende Effekte). Bei höheren Dosen wird 7-HMG zum dominanten Wirkstoff: Es ist ein partieller Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren mit ca. 13-facher Potenz gegenüber Morphin (tierexperimentell). 7-HMG aktiviert zusätzlich δ- und κ-Opioid-Rezeptoren. Mitragynin wird hepatisch durch CYP3A4/2D6 zu 7-HMG metabolisiert, was die duale Wirkpharmakologie erklärt.
Pregabalin ist ein Gabapentinoid – bindet selektiv an die α2δ-Untereinheit (Subtypen α2δ-1 und α2δ-2) spannungsgesteuerter Calciumkanäle (N-, P/Q-, L-Typ). Diese Bindung reduziert den Calciumeinstrom in erregte Neurone und hemmt dadurch die präsynaptische Ausschüttung exzitatorischer Neurotransmitter (Glutamat, Noradrenalin, Substanz P). KRITISCH: Pregabalin wirkt NICHT direkt auf GABA-Rezeptoren und hemmt NICHT GABA-Transaminase – trotz des Namens \"Gabapentinoid\". Die antikonvulsive, analgetische und anxiolytische Wirkung entsteht ausschließlich über Ca²+-Kanal-Modulation.
Schadensminimierung
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: moderate · Quellen: 9
Evidenz: strong · Quellen: 8
Kratom und Pregabalin gehören zu unterschiedlichen Klassen. Deshalb sollten Mechanismus, Wirkung und Risiko nicht gleichgesetzt werden.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
Beide Substanzen sind aktuell mit "moderate" eingeordnet. Das ist keine Sicherheitsgarantie und ersetzt keine individuelle medizinische Einschätzung.
Für dieses Paar gibt es einen Wechselwirkungskontext. Synapedia beschreibt Risiken und Warnzeichen, gibt aber keine Anleitung zum Kombinieren.