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Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC) is the primary psychoactive compound of the cannabis plant. It acts through the endocannabinoid system as an agonist at CB1 and CB2 receptors.
Translation in progress
This section is currently being translated. Content will be available soon.
View German version →Receptor Targets
Mechanism of Action
Cannabis / THC acts through the following pharmacological mechanisms:
Receptor Profile
Der CB1-Rezeptor ist ein Gi/Go-gekoppelter Cannabinoidrezeptor, der vorwiegend im zentralen Nervensystem exprimiert wird. Er moduliert Neurotransmitterfreisetzung und ist Teil des Endocannabinoidsystems.
Der CB2-Rezeptor ist ein Gi-gekoppelter Cannabinoidrezeptor, der hauptsächlich auf Immunzellen und in geringerem Maße im ZNS exprimiert wird. Er moduliert Entzündungsprozesse und Immunantworten.
Substance Fingerprint
Pharmacological profile based on receptor binding, mechanism of action, and substance class. Limited data — interpret profile with caution.
Effects & Pharmacology — Translation in progress
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View in German →Risks & Harm Reduction — Translation in progress
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View in German →The risks listed may be incomplete. Especially for research chemicals and rare substances, available data is limited.
Verstärkte psychoaktive Effekte möglich
Psilocybin (via Psilocin) aktiviert 5-HT2A-Rezeptoren, THC wirkt über CB1-Rezeptoren. Die Kombination kann die psychedelische Erfahrung intensivieren, insbesondere sensorische und emotionale Aspekte. THC kann jedoch auch Angst und Paranoia verstärken, was das Risiko für Panikattacken und psychotische Durchbrüche unter psychedelischem Einfluss erhöht. Kardiovaskulär sind additive Tachykardie und Blutdruckveränderungen möglich.
Verstärkte Sedierung und kognitive Beeinträchtigung
THC und Ethanol potenzieren sich gegenseitig in der ZNS-Wirkung. Alkohol erhöht die Bioverfügbarkeit von THC durch verstärkte gastrointestinale Absorption (bei oralem THC) und veränderte Blut-Hirn-Schrankendurchlässigkeit. Die Kombination führt zu verstärktem Schwindel, Übelkeit (Greening out), Beeinträchtigung der Koordination und Fahrtüchtigkeit. Angst und Paranoia können verstärkt auftreten.
Verstärkte dissoziative und psychotomimetische Effekte
PCP blockiert NMDA-Rezeptoren und hemmt die Dopaminwiederaufnahme — beides Mechanismen, die mit Positivsymptomatik (Halluzinationen, Wahn) und Negativsymptomatik assoziiert sind. THC aktiviert CB1-Rezeptoren und kann bei vulnerablen Personen psychotische Symptome auslösen. Die Kombination war in den 1970er-80er Jahren als PCP-laced Cannabis verbreitet und ist mit schweren psychotischen Episoden, extremer Agitation und Gewalttätigkeit assoziiert. Die motorische Beeinträchtigung und Analgesie durch PCP können Selbstverletzungen ohne Schmerzwahrnehmung ermöglichen.
Moderates Risiko: Potenzierte Psychotomimese und erhöhtes Angstrisiko
LSD wirkt primär als 5-HT2A-Agonist und moduliert die kortikale Informationsverarbeitung. THC aktiviert CB1-Rezeptoren, die die serotonerge Signaltransduktion im präfrontalen Kortex modulieren. Die Kombination kann die psychedelische Wirkintensität verstärken und das Risiko für Angst, Panik, transiente psychotische Symptome und Depersonalisation erhöhen. Eine direkte pharmakokinetische Interaktion besteht nicht.
Moderates Risiko: Additive kardiovaskuläre Belastung
Kokain erhöht die Herzfrequenz und den Blutdruck über Katecholamin-Wiederaufnahmehemmung an DAT und NET sowie durch Natriumkanalblockade. THC verursacht über CB1-Rezeptor-vermittelte sympathische Aktivierung ebenfalls Tachykardie. Die additive kardiovaskuläre Belastung erhöht den myokardialen Sauerstoffbedarf. Bei vorbestehenden kardialen Risikofaktoren kann die Kombination das Risiko für akute Koronarereignisse erhöhen.
Interaction data is based on known mechanisms. Unknown or rare interactions are possible and may be life-threatening.
Based on substance class, receptors, mechanisms, and effect profile.