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Substanz-Vergleich
Kratom ist im Bereich Abhängigkeitsrisiko deutlich stärker ausgeprägt. Im Bereich Körperbelastung zeigt Kratom merklich höhere Werte. Der Vergleich trennt Depressiva und Opioide nach Mechanismen, Wirkprofil, Dauer, Risikoprofil und Harm-Reduction-Kontext.
Der Vergleich zeigt, wie unterschiedlich psychoaktive Pharmakologie, Wirkprofil und Risikokontext ausfallen können.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Kratom hat deutlich höhere Abhängigkeitsrisiko
Kratom hat merklich höhere Körperbelastung
| Gabapentin | Kratom | |
|---|---|---|
| Klasse | Depressiva | Opioide |
| Risikostufe | low | moderate |
| Wirkmechanismen | α2δ-Calciumkanal-Ligand | Partieller μ-Opioid-Agonist, Adrenozeptor-Agonist |
| Rezeptoren | α2δ-VGCC | μ-Opioid, κ-Opioid |
| Effekte | Anxiolyse (Angstlösung), Entspannung und Sedierung, Muskelrelaxation, Stressreduktion, Schlafförderung | Schmerzlinderung, Euphorie, Stimmungsaufhellung, Energiesteigerung, Entspannung |
| Evidenz | strong | moderate |
Gabapentin ist ein strukturelles GABA-Analogon, bindet jedoch NICHT an GABA-Rezeptoren. Der primäre Wirkmechanismus ist die hochaffine Bindung an die α2δ-1-Untereinheit (Hilfsprotein) spannungsgesteuerter Kalziumkanäle (VGCCs, insbesondere Cav2.1/P/Q-Typ und Cav2.2/N-Typ). Diese Bindung reduziert den präsynaptischen Kalziumeinstrom und verringert die Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter (Glutamat, Substanz P, Noradrenalin). Dies erklärt die antikonvulsive, analgetische und anxiolytische Wirkung. Dopaminerge Effekte bei hohen Dosen (Euphorie, Sedierung) werden indirekt über die Modulation exzitatorischer Schaltkreise vermittelt. Gabapentin besitzt keine direkte Aktivität an GABA-A- oder GABA-B-Rezeptoren, ionotropen Glutamatrezeptoren oder Natriumkanälen. Die klinisch relevante Interaktion mit Opioiden ergibt sich aus komplementärer Analgesie durch unterschiedliche Zielstrukturen — und erklärt die gefährliche synergistische Atemdepression bei Kombination.
Kratom enthält zwei pharmakologisch relevante Alkaloide: Mitragynin und 7-Hydroxymitragynin (7-HMG). Mitragynin wirkt bei niedrigen Dosen primär als α2-adrenerger Agonist und moduliert Serotonin-/Dopaminwiederaufnahme (stimulierende Effekte). Bei höheren Dosen wird 7-HMG zum dominanten Wirkstoff: Es ist ein partieller Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren mit ca. 13-facher Potenz gegenüber Morphin (tierexperimentell). 7-HMG aktiviert zusätzlich δ- und κ-Opioid-Rezeptoren. Mitragynin wird hepatisch durch CYP3A4/2D6 zu 7-HMG metabolisiert, was die duale Wirkpharmakologie erklärt.
Schadensminimierung
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: strong · Quellen: 7
Evidenz: moderate · Quellen: 9
Gabapentin und Kratom gehören zu unterschiedlichen Klassen. Deshalb sollten Mechanismus, Wirkung und Risiko nicht gleichgesetzt werden.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
Gabapentin ist aktuell mit "low" eingeordnet, Kratom mit "moderate". Individuelles Risiko hängt trotzdem von Gesundheit, Medikamenten, Kontext und weiteren Substanzen ab.
Für dieses Paar gibt es einen Wechselwirkungskontext. Synapedia beschreibt Risiken und Warnzeichen, gibt aber keine Anleitung zum Kombinieren.