GHB — Drug Interactions

Lebensbedrohlich: Additive Atemdepression mit steiler Dosis-Wirkungs-Kurve

GHB aktiviert GABA-B-Rezeptoren und GHB-spezifische Rezeptoren. In Kombination mit Opioiden entsteht eine synergistische Atemdepression. Die steile Dosis-Wirkungs-Kurve von GHB macht diese Kombination besonders unberechenbar — der Übergang von gewünschter Wirkung zu lebensbedrohlicher Intoxikation erfolgt in einem engen Dosisfenster.

Lebensbedrohlich: Doppelte GABA-B-Aktivierung mit enger therapeutischer Breite

Beide Substanzen sind GABA-B-Agonisten. Die doppelte Aktivierung desselben Rezeptorsystems führt zu einer synergistischen ZNS-Depression. GHB hat zusätzlich eine steile Dosis-Wirkungs-Kurve, was die Kombination besonders gefährlich macht.

Lebensbedrohlich: Synergistische GABAerge Atemdepression

GHB wirkt primär als GABA-B-Agonist und beeinflusst zusätzlich GABA-A-Rezeptoren in höheren Konzentrationen. Benzodiazepine sind positive allosterische Modulatoren am GABA-A-Rezeptor. Die Kombination aktiviert beide GABAergen Rezeptorsysteme (GABA-A und GABA-B) gleichzeitig und führt zu einer synergistischen ZNS-Depression. Das Risiko für tiefe Bewusstlosigkeit, Atemdepression und Aspiration ist erheblich erhöht.

Maskierte GHB-Überdosis und kardiovaskuläres Risiko

Diese Kombination ist im Chemsex-Kontext verbreitet. Methamphetamin maskiert die sedierende Wirkung von GHB, was zu höherer GHB-Dosierung und zur Unterschätzung der ZNS-Depression führt. Wenn die stimulierende Wirkung nachlässt, kann die GHB-Sedierung abrupt durchbrechen und zu Bewusstlosigkeit führen. Kardiovaskuläre Belastung durch die gegenläufigen Effekte und Hyperthermierisiko sind zusätzliche Gefahren.

Additive ZNS-Depression über konvergierende Mechanismen

Pregabalin reduziert die exzitatorische Neurotransmission über α2δ-Calciumkanal-Bindung. GHB aktiviert GABA-B-Rezeptoren. Die konvergierenden Mechanismen führen zu additiver ZNS-Depression. Die Kombination ist in polyvalenten Konsummustern zunehmend verbreitet und mit Todesfällen assoziiert.

Maskierte GHB-Intoxikation und Cocaethylen-Analoges Risiko

Kokain maskiert die sedierende Wirkung von GHB, was zu höherer GHB-Dosierung führt. Nach Abklingen der kurzen Kokainwirkung (30–60 min) kann die GHB-Sedierung abrupt durchbrechen. Die kardiovaskuläre Belastung durch Kokain und die ZNS-Depression durch GHB erzeugen gegenläufige hämodynamische Effekte, die das Herz-Kreislauf-System destabilisieren.