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(3S)-3-(aminomethyl)-5-methylhexanoic acid
Pregabalin is an anticonvulsant and sedative that primarily acts by binding to the alpha2-delta subunit of voltage-gated calcium channels. It modulates the release of various neurotransmitters and is used for the treatment of neuropathic pain, epilepsy, and generalized anxiety disorders. The substance has a moderate risk profile, especially when combined with other central depressants.
Translation in progress
This section is currently being translated. Content will be available soon.
View German version →Receptor Targets
Mechanism of Action
Designations
IUPAC: (3S)-3-(aminomethyl)-5-methyl-hexanoic acid
Legal Status
Legal status not verified by official sources. Please check current legislation independently.
Information without guarantee. Not legal advice.
Effects & Pharmacology — Translation in progress
This section is being translated. Content is available in German.
View in German →Total duration 8-12 hours
Peak
2-3 hours
Onset
1-2 hours
Total duration
8-12 hours
After effects
Fatigue, dizziness
Start low. Individual sensitivity varies.
Dose sensitivity varies greatly between individuals. Body weight, tolerance, route of administration, and pre-existing conditions significantly affect outcomes.
Risks
Safer Use
The risks listed may be incomplete. Especially for research chemicals and rare substances, available data is limited.
Some combinations can be dangerous. Research before combining substances.
Hohes Risiko: Additive Atemdepression durch Gabapentinoid und Opioid
Pregabalin hemmt spannungsabhängige Calciumkanäle über die α2δ-Untereinheit und reduziert die neuronale Erregbarkeit. In Kombination mit Opioiden wie Morphin kommt es zu einer additiven Dämpfung des zentralen Nervensystems. Epidemiologische Studien zeigen ein signifikant erhöhtes Risiko für Atemdepression und opioidassoziierte Todesfälle bei gleichzeitiger Gabapentinoid-Einnahme.
Verstärkte ZNS-Depression und Ataxie
Pregabalin bindet an α2δ-Calciumkanal-Untereinheiten und reduziert die Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter. Ethanol verstärkt die ZNS-Depression über GABAerge Mechanismen. Die Kombination führt zu verstärkter Sedierung, Schwindel, Ataxie und kann die Atemdepression begünstigen.
Verstärkte ZNS-Depression und Atemdepression
Pregabalin und Benzodiazepine wirken über unterschiedliche, aber konvergierende Mechanismen ZNS-depressiv. Die Kombination ist mit erhöhtem Risiko für Atemdepression, übermäßige Sedierung und Stürze verbunden. Beide Substanzen haben Abhängigkeitspotenzial.
Atemdepression: Gabapentinoid + Opioid
Pregabalin bindet an α2δ-Calciumkanal-Untereinheiten und reduziert die Freisetzung von Glutamat und Substanz P. Die resultierende ZNS-Depression wirkt additiv mit der opioidbedingten Atemdepression. Die FDA hat 2019 eine Warnung zur Kombination von Gabapentinoiden und Opioiden herausgegeben. Epidemiologische Studien zeigen ein signifikant erhöhtes Mortalitätsrisiko bei gleichzeitiger Verordnung.
Additive ZNS-Depression über konvergierende Mechanismen
Pregabalin reduziert die exzitatorische Neurotransmission über α2δ-Calciumkanal-Bindung. GHB aktiviert GABA-B-Rezeptoren. Die konvergierenden Mechanismen führen zu additiver ZNS-Depression. Die Kombination ist in polyvalenten Konsummustern zunehmend verbreitet und mit Todesfällen assoziiert.
Interaction data is based on known mechanisms. Unknown or rare interactions are possible and may be life-threatening.
Based on substance class, receptors, mechanisms, and effect profile.